T-Lymphozyten, die in parodontale Läsionen eingewandert waren, wurden aktiviert. Viele dieser Lymphozyten wurden als CD4± und CD45RO±Zellen identifiziert. Aktivierte T-Zellen regulieren lokale entzündliche Reaktionen durch Zytokinproduktion und/oder durch heterotypische Interaktionen mit Ginigvafibroblasten (GF). GF exprimieren HLA-DR nach Stimulation durch IFN-gamma aus T-Zellen. Die Antigen-induzierten Aktivitäten dieser GF sind jedoch weniger effektiv. Adhäsionsmoleküle wie VLA-Integrine, LFA-1 und CD44 sind an der T-Zell-Adhäsion an GF beteiligt. Diese Adhäsion war größer, wenn GF mit inflammatorischen Zytokinen wie IL-1 und IFN-gamma behandelt wurden. Der Kontakt von GF mit lymphoiden Zellen führte zu einem Anstieg der IL-1beta-mRNA. Erhöhte Spiegel an IL-1, IL-6, IL-8, TNF und IFN-gamma-mRNA wurden durch RT-PCR im entzündeten gingivalen Gewebe festgestellt. Unterschiedliche Zytokinprofile wurden ermittelt. Diese könnten unterschiedliche Phasen oder unterschiedliche pathologische Zustände der Parodontitis repräsentieren. Eine reduzierte "autologous mixed lymphocyte reaction" (ALMR) der peripheren T-Lymphozyten im Blut wurde bei einigen Patienten mit einer schweren Parodontitis beobachtet. Die reduzierte AMLR erreichte nach systematischer Parodontalbehandlung wieder ein normales Niveau.