Parodontologie, 04/2006

Eine Wucherung der Gingiva kann vielfältige Ursachen haben. Neben Entzündungen der Gingiva sind ein genetischer Hintergrund und auch hämatologische Veränderungen als ätiologische Faktoren dieser Erkrankung beschrieben worden. Die systemische Einnahme von Medikamenten kann ebenfalls zu Gingivawucherungen führen. Dabei werden vor allem Cyclosporin, Kalziumkanalblocker und Phenytoin mit dieser Parodontalerkrankung in Verbindung gebracht. Die Entstehung und der Verlauf medikamentös induzierter Gingivawucherungen lassen sich aber oft nicht allein durch die Einnahme von Medikamenten erklären. Bei der Pathogenese medikamentös induzierter Gingivawucherungen spielen weitere Faktoren eine Rolle, wobei als wichtigste Risikofaktoren die bakterielle Plaque und daraus resultierend die Entzündung der Gingiva zu nennen sind. In vielen Fällen kann durch eine sorgfältige nichtchirurgische, antiinfektiöse Therape eine deutliche Verbesserung und in einigen Fällen eine vollständige Remission der Wucherung erreicht werden. Falls parodontalchirurgische Maßnahmen notwenig sind, kann die externe Gingivektomie des Gewebes konventionell mit dem Skalpell oder alternativ mit einem Laser erfolgen. Da es auch nach erfolgreicher Behandlung zu einem Rezidiv der Wucherung kommen kann, ist eine regelmäßige und engmaschige Nachsorge dieser Patienten wichtig. Palabras clave: Gingivawucherungen, medikamentös induzierte Gingivawucherungen, Ätiologie, Risikofaktoren, Therapie

Das Papillon-Lefèvre-Syndrom (PLS) ist eine autosomal-rezessive hereditäre Erkrankung. Neben der typischen Hyperkeratosis palmaris et plantaris tritt häufig eine schwere generalisierte aggressive Parodontitis auf, die beide Dentitionen betrifft und frühzeitig zu Zahnverlust führt. Die Häufigkeit beträgt ein bis vier Fälle pro eine Million. Zwei Arbeitsgruppen grenzten 1999 fast zeitgleich den Genlokus auf dem Chromosom 11q14 ein und identifizierten die lysosomale Protease Cathepsin C (CTSC) als krankheitsassoziiertes Gen. CTSC ist an der Aktivierung verschiedener Serinproteasen beteiligt und spielt somit eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunität. Ergänzende Funktionsuntersuchungen bei Patienten mit Mutationen im CTSC-Gen bestätigten die potenziell pathogenetische Rolle dieser Mutationen, die zu einem fast völligen Fehlen oder einer drastischen Verringerung der CTSC-Aktivität führen. Bisher wurden über 50 verschiedene Mutationen in den funktionellen Domänen des CTSC-Gens, die hauptsächlich in konsanguinen Familien vorkamen, beschrieben. Die fehlende CTSC-Aktivät scheint somit ein Schlüsselmechanismus für die Parodontitisanfälligkeit der PLS-Patienten zu sein. In der subgingivalen Plaque wird in der Regel die typische parodontalpathogene Flora, vor allem Actinobacillus actinomycetemcomitans nachgewiesen. Für die parodontale Therapie der äußerst aggressiv verlaufenden Parodontitis spielt deshalb die mechanische und adjunktiv antibiotische Infektionsbekämpfung eine entscheidende Rolle. Die Parodontitistherapie bei PLS stellt eine große Herausforderung dar. In der Literatur beschriebene Fälle, bei denen mittels konsequenter und intensiver antiinfektiöser Therapie ein langfristiger Zahnerhalt erzielt werden konnte, geben jedoch Anlass zur Weiterentwicklung erfolgreicher Parodontitistherapiestrategien auch bei PLS-Patienten. Palabras clave: Aggressive Parodontitis, orale Manifestation systemischer Erkrankungen, Papillon-Lefèvre Syndrom

Einige Mundschleimhauterkrankungen, wie auch der orale Lichen planus, sind nach heutigem Kenntnisstand als präkanzeröser Zustand mit geringem Malignisierungsgrad zu bewerten. Diese, wie auch andere Autoimmunerkrankungen, sind nicht ausheilbar, und aus dem anfänglichen klinischen und histologischen Befund ist keine Prognose hinsichtlich einer Entartung zu stellen. Es ist schwierig, aber wichtig, die Patienten zu regelmäßigen, mindestens jährlichen Kontrolluntersuchungen und zu einer lindernden, guten Mundhygiene zu motivieren. Palabras clave: Mundschleimhauterkrankungen, oraler Lichen planus, orale Candidiasis, orale Dermatitis herpetiformis, lokale Kortikoidtherapie

Die Ätiologie der nekrotisierenden parodontalen Erkrankungen ist noch nicht vollständig bekannt. Bei der Pathogenese scheinen jedoch spezifische Mikroorganismen sowie ein geschwächtes Immunsystem eine entscheidende Rolle zu spielen. Das klinische Bild der nekrotisierenden Gingivitis ist durch die für sie typischen schmerzhaften, nekrotisierenden Papillen gekennzeichnet. Im Anfangsstadium sind die Nekrosen nur auf die Papillenspitzen beschränkt, breiten sich aber schnell nach apikal aus, wodurch es zum Attachmentverlust kommt. Dementsprechend handelt es sich bei diesem Krankheitszustand um eine nekrotisierende Parodontitis. Eine Differenzialdiagnose stellt die durch das Herpes-simplex-Virus verursachte primäre Gingivostomatitis herpetica dar. Während der ersten Behandlungssitzung sollte nach Möglichkeit eine vorsichtige Zahnreinigung erfolgen sowie Mundspüllösungen zur chemischen Plaquekontrolle zur Verfügung gestellt werden. Bei eingeschränkter Nahrungsaufnahme oder reduziertem Allgemeinzustand ist die systemische Gabe von Metronidazol indiziert. Erst nach dem Abklingen der akuten Symptome sollte die initiale Parodontitistherapie mit Scaling und Wurzelglättung erfolgen. Palabras clave: Nekrotisierende Gingivitis, nekrotisierende Parodontitis, nekrotisierende Stomatitis, primäre Gingivostomatitis herpetica

Ein gemeinsamer Ursprung und anatomisch vorgegebene Verbindungswege zwischen Parodont und Endodont haben zur Folge, dass Infektionen von einer Struktur auf die andere übergehen können. Eine sorgfältige Diagnostik und die Behandlung entsprechend eines speziellen Therapiekonzepts sind erforderlich, um parodontal-endodontale Läsionen erfolgreich behandeln zu können. Palabras clave: Paro-Endo-Läsionen, Parodontitis, endodontale Läsion, Therapiekonzept

Die Diagnose "aggressive Parodontitis" wird klinisch gestellt. Folgende Charakteristika sind pathognomonisch: Der Patient ist abgesehen von der Parodontitis klinisch gesund, das heißt, es liegen keine Allgemeinerkrankungen vor, die die Entstehung bzw. Progression einer Parodontitis begünstigen könnten. Es kommt zu einem raschen Fortschreiten der parodontalen Destruktion, und es findet sich eine auffällige familiäre Häufung der Erkrankung. Dem klinisch tätigen Zahnarzt steht der Parodontale Screening-Index (PSI) zur Verfügung, um seine Patienten mit vertretbarem Aufwand systematisch zu untersuchen, damit er diejenigen, die parodontal erkrankt sind, rechtzeitig identifizieren kann. Dies sollte auch bei Kindern und Jugendlichen erfolgen. In der Bundesrepublik muss unter 1.000 Jugendlichen im Alter von 16 Jahren mit mindestens einem Fall von aggressiver Parodontitis gerechnet werden. Die aggressive Parodontitis kann erfolgreich therapiert werden, wenn die notwendigen diagnostischen Informationen gesammelt und rechtzeitig geeignete Behandlungsschritte eingeleitet werden. Allerdings ist die Therapie der aggressiven Parodontitiden nicht unkompliziert. Deshalb sollte nach der klinischen Diagnosestellung erwogen werden, die betreffenden Patienten für die systematische Parodontitistherapie an einen Fachzahnarzt oder Spezialisten für Parodontologie zu überweisen. Eine rechtzeitige und geeignete Therapie vorausgesetzt und bei guter Mitarbeit der Patienten (regelmäßige Teilnahme an der unterstützenden Parodontitistherapie) haben auch die Zähne von Patienten mit aggressiver Parodontitis eine gute Langzeitprognose. Palabras clave: Lokalisierte aggressive Parodontitis, generalisierte aggressive Parodontitis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, adjunktive systemische Antibiotikatherapie