Parodontologie, 03/2002

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen, die sich als nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (NUG) oder als nekrotisierende ulzerierende Parodontitis (NUP) manifestieren können, gehören zu den schwerwiegendsten bakteriellen Infektionen in der Mundhöhle. Einige Formen sind schon seit dem Altertum bekannt und wurden von verschiedenen Autoren beschrieben. Diese Läsionen können innerhalb kurzer Zeit eine ausgedehnte Zerstörung des gingivalen und parodontalen Gewebes verursachen. In selteneren Fällen kann sich die Erkrankung auch auf die oralen und perioralen Areale ausdehnen. Die meisten dieser Erkrankungen stehen im Zusammenhang mit einer geschwächten Immunabwehr und mit modifizierenden Faktoren wie schlechte Mundhygiene, Rauchen sowie physischer und psychischer Belastung. In diesem Übersichtsartikel werden die verschiedenen epidemiologischen, ätiologischen und therapeutischen Aspekte der nekrotisierenden Parodontalerkrankungen beschrieben und mit klinischen Bildern illustriert. Schlagwörter: HIV-Infektion, AIDS, ANUG, NUG, NUP, aggressive Parodontitis, nekrotisierende ulzerierende Parodontitis, nekrotisierende ulzerierende Gingivitis, nekrotisierende Stomatitis, Noma, Therapie, Immunsuppression

Ein möglicher Zusammenhang zwischen der Parodontitis und der koronaren Herzkrankheit (KHK) wird in letzter Zeit vermehrt diskutiert. Während einige Untersuchungen auf ein erhöhtes KHK-Risiko bei Vorliegen einer Parodontitis hinweisen, zeigen andere Studien keinen derartigen Zusammenhang. Da bei Parodontitis- und Gingivitispatienten Bakteriämien bereits beim Zähneputzen beobachtet werden konnten, scheint eine Beeinflussung des Gefäßsystems und damit der Koronargefäße durch parodontopathogene Mikroorganismen grundsätzlich möglich zu sein. P. gingivalis konnte bereits sowohl in arteriosklerotischen Plaques als auch in Gefäßgewebe nachgewiesen werden. Zur abschließenden Klärung dieser Thesen sind weitere Untersuchungen erforderlich. Schlagwörter: Parodontitis, koronare Herzerkrankung

Zum Vergleich von zwei Gensondentests wurde in zwei Versuchsblöcken untersucht, ob die gleichzeitige Entnahme von zwei Plaqueproben aus einer Tasche reproduzierbare mikrobiologische Ergebnisse liefert. Im ersten Versuchsblock wurden an 20 Teststellen jeweils zwei Proben entnommen. Für die Teststellen 1 bis 10 erfolgte die Untersuchung mit dem IAI PadoTest 4·5®, für die Teststellen 11 bis 20 mit dem microDent®-Test; im zweiten Versuchsblock wurden insgesamt 271 Proben sowohl durch den IAI PadoTest 4·5® als auch durch den microDent®-Test analysiert. Überprüft wurde eine Übereinstimmung hinsichtlich der vier untersuchten Keime Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. a.), Bacteroides forsythus (B. f.), Porphyromonas gingivalis (P. g.) und Treponema denticola (T. d.). Im ersten Versuchsblock ergaben sich folgende Übereinstimmungen (IAI PadoTest 4·5® / microDent®-Test): A. a. 100 % / 100 %, B. f. 70 % / 90 %, P. g. 90 % / 100 % und T. d. 60 % / 90 %. Die Untersuchungen des zweiten Versuchsblocks erbrachten für die vier untersuchten Bakterien die nachfolgenden Ergebnisse: A. a. 82,6 %, B. f. 76,6 %, P. g. 80 % und T. d. 67,4 %. Insgesamt ließ sich eine gute Übereinstimmung der Testergebnisse beider Gensondentests feststellen. Schlagwörter: Parodontitis, DNA-Sonden, Mikrobiologie, Diagnostik

Die Behandlung einer juvenilen Parodontitis sollte erst nach sorgfältiger, möglichst frühzeitiger Diagnostik und einer klar definierten Behandlungsstrategie durchgeführt werden. Die Besonderheit dieser Behandlung besteht in dem gezielten Vorgehen gegen parodontopathogene Mikroorganismen. Eine erfolgreiche Therapie setzt die Elimination oder Suppression von Actinobacillus actinomycetemcomitans mittels systemischer Antibiotikagabe und mechanischer Instrumentierung voraus. Persistierende Taschen erfordern oft zusätzliche chirurgische Eingriffe, die bei angulären knöchernen Läsionen mit dem Einsatz von Schmelzmatrix-Proteinen (Emdogain®) kombiniert werden können. Für das klinische Ergebnis und den Langzeiterfolg sind eine optimale Plaquekontrolle seitens des Patienten und eine individuelle Erhaltungstherapie von höchster Wichtigkeit. In diesem Fallbericht wird die erfolgreiche Behandlung einer aggressiven Typ-III-Parodontitis gezeigt. Schlagwörter: Typ-III-Parodontitis, aggressive Parodontitis, Early-onset-Parodontitis, Emdogain®, synoptische Behandlungsplanung, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Amoxicillin, Metronidazol

Eine traumatische Putztechnik ist - neben Frenumzug, Zahnstellung, parodontalchirurgischen, kieferorthopädischen und prothetischen Eingriffen - für das Entstehen von Rezessionen bekanntermaßen der wichtigste ätiologische Faktor. Eine erfolgreiche Behandlung und Langzeitbewährung sind daher nur dann möglich, wenn die betroffenen Patienten eine atraumatische Putztechnik erlernen und konsequent umsetzen. Rezessionen können sich auf die vestibuläre und/oder orale Fläche einzelner Zähne beschränken (singuläre Rezessionen), aber auch an mehreren Zähnen auftreten (multiple Rezessionen). Es gibt verschiedene Verfahren, die erfolgreich zur Deckung singulärer und multipler Rezessionen der Miller-Klassen I und II eingesetzt werden können. Die Möglichkeit der Deckung multipler Rezessionen beschränkte sich in der Vergangenheit auf maximal drei bis vier benachbarte Zähne. In einer Studie konnte inzwischen nachgewiesen werden, dass sich mit einem koronalen Verschiebelappen unter Einsatz des Schmelzmatrix-Proteins Emdogain bis zu zwölf Rezessionen der Miller-Klassen I bis IV simultan decken lassen. Schlagwörter: Multiple gingivale Rezessionen, simultane Rezessionsdeckung, koronaler Verschiebelappen, Schmelzmatrix-Protein Emdogain