Periimplantäre Mukositis und Periimplantitis entstehen nach heutigem Verständnis als Folge eines dauerhaften Ungleichgewichts am Implantateintritt zwischen mikrobiellem Biofilm und den Abwehrmechanismen des menschlichen Wirts. In der Literatur gibt es Hinweise darauf, dass eine unzureichende periimplantäre Weichgewebearchitektur (Gewebedicke, Breite der keratinisierten Mukosa) einen relevanten Risikofaktor für diese Erkrankungen darstellen könnte. Daher wurde ein neuer Typ eines freien autologen Weichgewebetransplantats entwickelt, der beide Probleme adressieren kann. Die Autoren PD Dr. Eberhard Frisch und Prof. Dr. Petra Ratka-Krüger, stellen in ihrem Beitrag für die Implantologie 2/19 das Vorgehen und die Möglichkeiten für das Weichgewebsmanagement mit diesem speziellen Transplantattyp vor.  
Das epithelisierte Bindegewebetransplantat (EBGT) wird transmukosal mittels eines Doppelskalpells entnommen und besteht aus einer Bindegewebeschicht definierter Stärke mit einer keratinisierten Epitheldecke von 2-3 mm Breite. Wir setzen es unter anderem in der Periimplantitis­therapie ein. Das operative Vorgehen wird schrittweise demonstriert und es werden Ergebnisse mit mehrjähriger Beobachtungszeit vorgestellt. Die bisherigen Erfahrungen scheinen vielversprechend. In der Periimplantitistherapie könnten Weichgewebeaugmentationen eine zusätzliche Option sein.

In keiner anderen Disziplin der Zahnmedizin schreitet die Entwicklung so schnell voran wie in der Implantologie. Ziel der Zeitschrift ist es, dem Fortbildungsangebot im Bereich der Implantologie durch die Veröffentlichung praxisbezogener und wissenschaftlich untermauerter Beiträge neue und interessante Impulse zu geben und die Zusammenarbeit von Klinikern, Praktikern und Zahntechnikern zu fördern. Mehr Infos zur Zeitschrift, zum Abo und zum Bestellen eines kostenlosen Probehefts finden Sie im Quintessenz-Shop.

Einleitung

Dentale Implantate nehmen inzwischen einen wichtigen Platz in der rekonstruktiven Zahnmedizin ein. Mit steigenden Fallzahlen und steigenden Liegedauern von Implantaten gewinnt das Krankheitsbild der Periimplantitis ebenfalls an Bedeutung. Natürliche Zähne wie Implantate sind im Mundmilieu dem Einfluss des mikrobiellen Biofilms ausgesetzt. In Analogie der Entstehung von Gingivitis und deren Übergang zur Parodontitis gilt die periimplantäre Mukositis als Vorläufer der Periimplantitis¹. Unter einer Periimplantitis verstehen wir heute einen pathologischen Entzündungszustand der periimplantären Weichgewebe (Mukositis) mit zusätzlich progressivem Knochenabbau². Sie ist die Folge eines dauerhaften Ungleichgewichts am Implantateintritt zwischen der Pathogenität des mikrobiellen Biofilms einerseits und abwehrenden Faktoren – der Wirtsantwort – andererseits³.

Die Periimplantitisdiagnostik stützt sich auf klinische und radiologische Befunde. Klinisch manifestiert sich eine Periimplantitis durch periimplantäre Entzündungszeichen wie Schwellung, Rötung und Blutungsneigung (bleeding on probing – BOP+). In vielen Fällen entleert sich bei Druck auf die vestibulären Gewebe eine meist trübe oder eitrige Flüssigkeit (Suppuration). Zusätzlich steigen die Sondierungstiefen. Radiologisch ist ein progressiver Knochenabbau am Implantat festzustellen⁴.

Therapeutische Behandlungsansätze der Periimplantitis lassen sich in nicht chirurgische und chirurgische Interventionen unterscheiden. Ziele der nicht chirurgischen Therapie sind die Beseitigung klinischer Entzündungszeichen sowie eine Reduktion pathologischer Sondierungstiefen. Ein zusätzliches Ziel der chirurgischen Therapie besteht in der Stabilisierung des periimplantären Knochenniveaus⁵. Oft werden dazu intraossäre Defekt­anteile hartgeweblich augmentiert⁶. Es wurde vereinzelt vorgeschlagen, bei dünner periimplantärer Mukosa vor einer geplanten Hartgeweberegeneration zunächst eine Weichgewebeaugmentation vorzunehmen, um die Breite der keratinisierten Mukosa (KM) zu vergrößern⁷.

Bisher existieren nur wenige Daten zu möglichen Effekten von Weichgewebeaugmentationen auf periimplantäre Erkrankungen. Ein aktuelles Review beinhaltet vier Studien zur KM-Verbreiterung und sechs Studien zur Verdickung der vestibulären periimplantären Gewebe⁸. Letztere wurden allerdings ausnahmslos vor Eingliederung des implantatgestützten Zahnersatzes durchgeführt, waren also präventiv und nicht kurativ ausgerichtet^9-14. In allen vier verbleibenden Studien wurde zur Verbreiterung periimplantärer KM zunächst am Implantat ein apikaler Verschiebelappen präpariert. In einer Studie wurden an je12 Implantaten Bindegewebetransplantate beziehungsweise eine Kollagenmatrix eingesetzt¹⁵. In drei weiteren Untersuchungen wurden an insgesamt 63 Implantaten freie Schleimhauttransplantate vestibulär angetragen^16-18. Es wurden in der Metaanalyse signifikante Verbesserungen der periimplantären Weichgewebesituationen und Vorteile autologer Transplantate gegenüber der Kollagenmatrix festgestellt⁸.

In einer weiteren Untersuchung wurden an 13 Implantaten mit Periimplantitis erfolgreich autologe BGTs zusätzlich zur Implantoplastik und Hartgewebeaugmentation inseriert, um der Ausbildung postoperativer Rezessionen an den Implantaten vorzubeugen. Alle untersuchten klinischen Parameter zeigten sich nach sechs Monaten signifikant verbessert¹⁹.

Entwicklung eines neuen Transplantattyps

Die Entwicklung der EBGT-Technik basiert im Wesentlichen auf Beobachtungen bei Patienten mit Periimplantitis in den 1990er-Jahren. Im Gegensatz zu klinisch gesunden Implantaten wiesen die betroffenen Implantate oft sowohl sehr dünne vestibuläre Weichgewebe auf als auch ein Fehlen keratinisierter Mukosa. Es entstand also die Vermutung, dass eine unzureichende Weichgewebearchitektur einen Einfluss auf die Ausbildung periimplantärer Erkrankungen haben könnte. Demzufolge suchten wir eine Möglichkeit, möglichst mit einem Eingriff beide Gewebedefizite beheben zu können. Harris hatte eine Entnahmemethode für Bindegewebetransplantate zur Rezessionsdeckung an Zähnen entwickelt. Er benutzte zu diesem Zweck nach Aufklappung ein Skalpell mit zwei parallelen Klingen²⁰. Dies schien uns geeignet, bei einer geänderten transmukosalen Anwendung ein Bindegewebetransplantat vom Gaumen zu entnehmen, das sowohl eine definierte Schichtstärke an Bindegewebe als auch eine keratinisierte Epithelschicht von 2–3 mm Breite aufweist. Mithilfe dieses epithelisierten Bindegewebetransplantats wären beide beobachteten Defizite adressiert²¹. In der sich anschließenden klinischen Anwendung erwies sich die chirurgische Entnahme als relativ unaufwendig. Die keratinisierten Anteile lassen sich meist präzise an der ortsständigen KM fixieren und der Bindegewebeanteil wird mit Alveolar­mukosa gedeckt. So kommt es zu einer guten Durchblutungssituation mit hohen Überlebenschancen der transplantierten Zellen. Das operative Vorgehen ist im ersten Fallbeispiel dargestellt.

Fallbeispiele

Periimplantitistherapie

Dem damals 57-jährigen Patienten wurde im Unterkiefer im Jahr 2003 eine zahn-/implantatgestützte Teleskopbrücke inkorporiert. Gleichzeitig gelang ein bis heute andauernder Nikotinstopp. Anschließend wurde der Patient in die Pflege­systematik von Zähnen, Implantaten und Zahnersatz eingewiesen und in unser Programm zur unterstützenden Implantattherapie (UIT) überstellt. Allerdings nahm er keine UIT-Behandlung wahr.

Abb. 1 Massiver periimplantärer Knochenabbau von ~ 70 %.

Abb. 2 Zwei Jahre nach nicht chirurgischer Therapie: periimplantärer Knochenabbau von nur noch ~ 30 %.

Abb. 3a Reizlose periimplantäre Gewebe zwei Jahre nach nicht chirurgischer Therapie: vestibulär dünne Gewebestärke, ...

Abb. 3b ... keine keratinisierte Mukosa und eine Rezession von ~ 2,5 mm Tiefe.

Etwa acht Jahre später stellte er sich mit allen Zeichen einer akuten Periimplantitis (Implantat 46: Rötung, Schwellung, Suppuration mit Pusentleerung, 9 mm vestibuläre Sondierungstiefe) wieder vor. Die angefertigte Zahnfilmaufnahme zeigt einen periimplantären Knochenabbau von ~ 70 Prozent (Abb. 1). Zunächst durchlief der Patient eine nicht chirurgische Periimplantitistherapie mit regelmäßiger Reinigung und Biofilmentfernung in einem Abstand von drei Monaten: Polierpaste und -kelch, Instillation von 0,2-prozentiger Chlorhexidin(CHX)-Lösung. Der Patient zeigte sich nunmehr compliant in der Implantatpflege wie auch in der Nachsorge. Die akuten Entzündungssymptome verschwanden bereits initial und waren nach drei Monaten nicht mehr nachzuweisen. Am Implantat gab es im Verlauf keine klinischen Zeichen eines Rezidivs. Zwei Jahre später erfolgte daher eine radiologische Überprüfung des klinischen Behandlungserfolgs (Abb. 2). Zu diesem Zeitpunkt war röntgenologisch nur noch ein periimplantärer Knochenabbau von ~ 30 Prozent festzustellen. Gleichzeitig zeigte die klinische Untersuchung reizlose Weichgewebeverhältnisse ohne Entzündungszeichen, eine etwa 2,5 mm tiefe vestibuläre Rezession, das Fehlen keratinisierter Mukosa und eine nur sehr geringe Gewebedicke vestibulär (Abb. 3a und b). Dieses Behandlungsergebnis zeigt deutlich, dass in geeigneten Fällen auch durch die rein nicht chirurgische Periimplantitistherapie ein erhebliches Heilungspotenzial ­initiiert werden kann.

Abb. 4a Schnittführung knapp oberhalb der Mukogingivalgrenze.

Abb. 4b Epiperiostale Lappenpräparation und Bildung einer Gewebetasche zur EBGT-Aufnahme.

Abb. 5a Entnahme des EBGT am harten Gaumen mit dem Doppelskalpell nach Harris.

Abb. 5b Entnahme des EBGT am harten Gaumen mit dem Doppelskalpell nach Harris.

Abb. 5c Entnahme des EBGT am harten Gaumen mit dem Doppelskalpell nach Harris.

Abb. 5d Entnahme des EBGT am harten Gaumen mit dem Doppelskalpell nach Harris.

Abb. 6a Prüfen, ...

Abb. 6b ... Trimmen, ...

Abb. 6c ... Vernähen des keratinisierten EBGT-Anteils ...

Abb. 6d ... und Deckung mit Mukosa (Nahtmaterial: Gore 7x0).

Abb. 7a Kontrollen nach zehn Tagen ...

Abb. 7b ... und nach sechs Monaten.

Aufgrund der deutlich verbesserten Hartgewebesituation wurde auf eine periimplantäre Knochenaugmentation verzichtet. Zur Stabilisierung des Behandlungsergebnisses wurde stattdessen eine Weichgewebeaugmentation geplant. Mithilfe eines EBGTs sollte auf diese Weise die vestibuläre Gewebedicke vergrößert, eine ausreichende KM-Zone generiert und die Rezession möglichst weitgehend gedeckt werden (Abb. 4 bis 6). Direkt postoperativ wurde die Entnahmestelle am Gaumen durch Nähte adaptiert und mithilfe einer Verbandplatte versorgt. Die Wundheilung verlief komplikationsfrei, das EBGT zeigte sich komplett gewebeintegriert. Die vestibulären Gewebe waren deutlich verstärkt und die Rezession weitgehend gedeckt (Abb. 7a). Im Rahmen einer Kontrolluntersuchung sechs Monate nach EBGT wies das Implantat wieder eine keratinisierte Mukosa von 2,5 mm Breite auf. Die Gewebe waren entzündungsfrei (Abb. 7b).

Abb. 8a Fünf Jahre nach EBGT: Klinisch reizlose Verhältnisse, ...

Abb. 8b ... periimplantärer Knochenabbau von nur noch ~ 20 %.

Abb. 9a Implantate 22 und 23 mit Langzeitprovisorium und Mukositis nach 6 Monaten, ...

Abb. 9b ... nach Fixieren eines EBGT, ...

Abb. 9c ... Röntgenkontrolle nach drei Jahren, ...

Abb. 9d ... und fünf Jahre nach EBGT und endgültiger Versorgung mittels Verbund-Metall-Keramik-Kronen.

Nach dieser Kontrolle verließ der Patient wiederum das UIT-Programm. Erst fünf Jahre später kam es zu einer Wiedervorstellung wegen einer Zahnfraktur. Trotz einer völlig unzureichenden Mundhygienesituation konnten weder klinisch noch radiologisch pathologische Befunde am Implantat 46 festgestellt werden. Ganz im Gegenteil war – radiologisch – ein weiterer Rückgang des vormaligen Knochenverlusts erkennbar. Klinisch erwiesen sich sowohl die Gewebeverdickung als auch das Ausmaß der Rezessionsdeckung durch das EBGT als dauerhaft stabil (Abb. 8a und b).

Mukositis und dünner Gewebetyp ohne periimplantäre keratinisierte Mukosa

Abbildung 9 zeigt ein weiteres Fallbeispiel. Hier wurde bei einem Patienten 6 Monate nach der Implantation eine Mukositis an den mit Langzeitprovisorium versorgten Implantaten 22 und 23 diagnostiziert. Der Patient wies einen dünnem Gewebetyp und keine periimplantäre keratinisierte Mukosa auf. Auch hier wurde die EBGT-Technik wie bereits beschrieben angewendet. Die Röntgenkontrolle nach 3 Jahren erwies sich als unauffällig. Der Patient wurde nach 5 Jahren endgültig mit einer VMK-Krone versorgt (Abb. 9d).

Ergebnisse der EBGT-Technik

Am Gaumen gab es keine Wundheilungsstörungen oder übermäßige Blutungen. Es kam zu keinem Transplantatverlust und nur selten zu Teilnekrosen geringen Ausmaßes. Nach unseren Erfahrungen scheint die EBGT-Technik geeignet, um an Implantaten ergebnissicher sowohl die vestibuläre Gewebedicke zu erhöhen als auch eine adäquate KM-Breite zu generieren. Nicht selten wurde nach nicht chirurgischer Periimplantitistherapie und Weichgewebekorrektur die Homöostase zwischen der mikrobiellen Plaque und der Wirtsantwort am Implantateintritt dauerhaft wiederhergestellt und eine ursprünglich geplante Hartgewebsaugmentation war somit überflüssig. Trotz der mittransplantierten Farbe und Textur des palatinalen Epithels konnten wir nennenswerte ästhetische Beeinträchtigungen nicht beobachten (s. Abb. 9c). Die erreichten Behandlungsergebnisse waren über Zeiträume von bis zu 20 Jahren stabil. Wir haben diesen Eingriff mit mehr als 5-jähriger Beobachtungsdauer in 23 Patienten mit 33 Implantaten durchgeführt. Ein Implantat ging verloren, zwei Fälle von Periimplantitisrezidiv wurden beobachtet.

Unser heutiges Therapieschema bei Periimplantitis

Nach eindeutiger klinisch und röntgenologisch basierter Periimplantitisdiagnose werden die Patienten zunächst über die Erkrankung sowie die möglichen Therapieoptionen informiert. Nach Einwilligung wird im Rahmen eines nicht chi­rurgischen Therapieansatzes eine dreimonatige antimikrobielle Behandlung durchgeführt, um die periimplantären Entzündungen zu beherrschen. Sie besteht aus wiederholter mechanischer Biofilm­entfernung plus Instillation von 1prozentigem CHX-Gel. Danach werden die Patienten in die normale UIT mit dreimonatigem Intervall überstellt. Nach 6 bis 12 Monaten erfolgt eine Reevaluation mit Beurteilung der periimplantären Hart- und Weichgewebestrukturen. Bei UIT-Compliance sowie dem Vorliegen sehr dünner vestibulärer Weichgewebe und/oder einer KM-Breite < 2 mm wird die Indikation zum KM-Aufbau gestellt. Erst nach erneuter Re­evaluation (6 bis 12 Monate), bei primärem Vorliegen gravierender periimplantärer Hartgewebeverluste (> 50 Prozent) oder nach nicht erfolgreicher antimikrobieller Therapie (Fortbestehen deutlicher Entzündungszeichen/Suppuration) wird ein knochen­chirurgischer Eingriff diskutiert.

Diskussion

Die hier demonstrierten Behandlungsfälle können nach unserem besten Wissen belegen, dass erstens die EBGT-Technik in der Lage ist, periimplantäre Weichgewebedefizite bezüglich Gewebedicke und KM-Breite ergebnissicher zu korrigieren. Nach konsequenter Anwendung einer antimikrobiellen nicht chirurgischen Therapie konnte zweitens an Implantaten mit Periimplantitisdiagnose mehrfach radiologisch ein deutlicher Hartgewebeaufbau festgestellt werden. Dieser ließ sich drittens mithilfe der EBGT-Technik dauerhaft auch über lange Zeiträume stabilisieren. In Einzelfällen war viertens röntgenologisch eine weitgehende Remission auch hartgeweblicher periimplantärer Strukturverluste ohne jede operative Hartgewebeaugmentation nachweisbar.

Das Behandlungsziel dauerhafter Gesundheit der periimplantären Gewebe wird heute definiert durch die Abwesenheit von Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung, Suppuration und BOP²². Sie ist Ausdruck eines biologischen Gleichgewichts am Implantateintritt zwischen mikrobiellem Biofilm und der Wirtsantwort³. Dieses Gleichgewicht kann durch verschiedene Faktoren gestört werden, in der Folge können sich periimplantäre Mukositis und Periimplantitis ausbilden. Verschiedene aktuelle Untersuchungen dienen dem Ziel, mögliche Risikofaktoren für diese Erkrankungen festzustellen^3,23,24.

Ein großer Anteil der heute diskutierten Risiko­faktoren für Periimplantitis bezieht sich auf das Individuum insgesamt und nicht speziell auf das einzelne Implantat, wie zum Beispiel die Nichtteilnahme an einem UIT-Nachsorgeprogramm, Rauchen, schlechte Mundhygiene, Vorgeschichte von Parodontitis, genetische Disposition, System­erkrankungen. Die klinische Erfahrung in der Periimplantitisdiagnostik zeigt allerdings, dass bei Weitem nicht immer alle Implantate eines Patienten betroffen sind. Oft findet man betroffene und gesunde Implantate in der gleichen Rekonstruktion oder sogar direkt benachbart. Das bedeutet implizit, dass implantatindividuelle Risikofaktoren existieren müssen und einen relevanten Einfluss nehmen können. Nur wenige potenzielle Risikofaktoren allerdings beziehen sich auf die Implantat­ebene (zum Beispiel Operationsfehler, Zahntechnikfehler, tiefe Zementüberschüsse, okklusale Überlastung, unzureichende Weichgewebearchitektur).

Eine den Periimplantitisraten adäquate Häufung individueller Fehler scheint eher unwahrscheinlich – besonders in kontrollierten Kollektiven erfahrener Behandler. Zementüberschüsse lassen sich ergebnissicher vermeiden durch die Anwendung individueller Implantataufbauten und/oder durch extraorales Zementieren mittels Replikatechnik²⁵. Für einen möglichen Einfluss okklusaler Überlastung existiert heute keine wissenschaftliche Evidenz, für den Einfluss fehlender keratinisierter Mukosa wird eine limitierte Evidenz angegeben²³.

Möglicherweise wurde die Relevanz einer adäquaten Weichgewebearchitektur an Implantaten bisher aufgrund der sehr geringen Datenlage unterschätzt. Ein aktuelles Review kommt zu dem Schluss, dass freie Schleimhauttransplantate (FST) zur KM-Verbreiterung und BGTs zur Gewebeverdickung zu besseren periimplantären Gewebeverhältnissen führen⁸. Das in dieser Arbeit vorgestellte EBGT vereinigt beide Therapieziele in sich und kann in den entsprechenden Fällen präventiv wie kurativ eingesetzt werden.

Die chirurgische Periimplantitistherapie hat zum Ziel, neben der Infektionskontrolle auch die Reduktion von Sondierungstiefen und die Stabilisierung des krestalen Knochenniveaus zu erreichen⁵. Sie ist indiziert, wenn die nicht chirurgische Therapie keine ausreichenden Ergebnisse erzielt, und wird heute ausschließlich knochenchirurgisch (resektiv/regenerativ) definiert⁷. Unsere Untersuchungen zeigen, dass eine erfolgreiche chirurgische Periimplantitistherapie auch mithilfe eines rein weichgeweblichen Eingriffs zur Gewebe­verdickung und zur KM-Verbreiterung wie der EBGT-Technik prinzipiell möglich ist. Die erzielten Ergebnisse bleiben bisher über lange Zeiträume stabil. Es könnte daher sinnvoll sein, die operative Korrektur inadäquater periimplantärer Weichgewebeverhältnisse durch Transplantate als eigene und zusätzliche operative Möglichkeit in der Periimplantitistherapie anzusehen.

Die gezeigten Behandlungsergebnisse müssen verifiziert werden. Weitere Untersuchungen mit prospektivem Studiendesign, größeren Fallzahlen und Kontrollgruppen sowie auch dem Einsatz anderer Augmentationstechniken wie BGT und FST scheinen sinnvoll.

Schlussfolgerungen

Inadäquate periimplantäre Weichgewebearchitekturen können wichtige Risikofaktoren für die Entstehung periimplantärer Erkrankungen sein. Im Gegensatz zu vielen anderen der aktuell diskutierten Risikofaktoren können diese zahnärztlich behandelt werden:

• Bereits bei der Behandlungsplanung, besonders aber bei der Implantatfreilegung, sollte angestrebt werden, Implantate mit einer keratinisierten und befestigten Mukosaschicht von mindestens 2 mm Breite zu versehen.
• Bei Vorliegen unzureichender periimplantärer Weichgewebe könnte auch eine präventive Augmentation mittels EBGT oder Ähnliches sinnvoll sein.
• Die nicht chirurgische Periimplantitistherapie scheint zumindest in geeigneten Fällen in der Lage zu sein, auch mittlere Schweregrade der Periimplantitis in einen stabilen Zustand zu überführen.
• Die Installation adäquater periimplantärer Weichgewebearchitektur mithilfe autologer Transplantate, wie zum Beispiel dem EBGT, könnte auch eine zusätzliche Behandlungsstrategie in der Therapie von Periimplantitis und periimplantärer Mukositis sein.

Ein Beitrag von PD Dr. Eberhard Frisch und Prof. Dr. Petra Ratka-Krüger, beide Freiburg

Literatur auf Anfrage über news@quintessenz.de