Der folgende Übersichtsartikel von Dr. Sonja Derman informiert über die Dentinüberempfindlichkeit mit Fokus auf parodontal vorerkrankte Patienten, stellt die aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnisse bezüglich Prävalenz, Ätiologie sowie Therapieoptionen dar und gibt Empfehlungen für die tägliche Praxis. Er erschien zuerst in der Zeitschrift Die Quintessenz, Ausgabe 6/2016 (Quintessenz 2016;67(6):687–697)

Die „Quintessenz“, Monatszeitschrift für die gesamte Zahnmedizin, ist der älteste Titel des Quintessenz-Verlags, sie wird 2019 wie der Verlag selbst 70 Jahre alt. Die Zeitschrift erscheint mit zwölf Ausgaben jährlich. Drei Ausgaben davon sind aktuelle Schwerpunktausgaben, die zusätzlich einen Online-Wissenstest bieten mit der Möglichkeit, Fortbildungspunkte zu erwerben. Abonnenten erhalten uneingeschränkten Zugang für die Online-Version der Zeitschrift und Zugang zur App-Version. Mehr Infos, Abo-Möglichkeit sowie ein kostenloses Probeheft bekommen Sie im Quintessenz-Shop.

Dr. med. dent. Sonja Henny Maria Derman, Uniklinik Köln

Die Dentinüberempfindlichkeit (DÜ) ist definiert als „kurzer, scharfer Schmerz von freiliegendem Dentin als Reaktion auf thermische, taktile, evaporative, osmotische oder chemische Reize, die keiner anderen Pathologie zugeordnet werden können“^2,37,80. Neben den klinischen Zeichen wird die Diagnose dementsprechend über den Ausschluss anderer Ursachen für das klinische Phänomen „Schmerz“ gestellt, wodurch der Differenzialdiagnostik ein besonders hoher Stellen­wert zukommt²⁷. Während im Deutschen häufig der Begriff „überempfindlicher Zahnhals/Zahn“ verwendet wird, gibt es im angloamerikanischen Sprachgebrauch eine Vielzahl von Bezeichnungen: „dentine sensitivity“, „root sensitivity“, „pulpal sensitivity“, „tooth sensitivity“ oder auch „cervical sensitivity“.

Prävalenz der Dentinüberempfindlich­keit bei Parodontitispatienten

Das Screening nach DÜ gehört nicht zur routinemäßigen klinischen Untersuchung, sondern wird meist erst dann durchgeführt, wenn die Patienten entsprechende Beschwerden äußern. Daher gilt die DÜ als unterdia­gnostiziert und untertherapiert¹³. Viele Patienten leiden auch „in der Stille“, da sie ihre empfindlichen Zähne als schicksalsgegeben hinnehmen und nicht für ein medizinisches Problem halten⁴⁵.

Die Prävalenzzahlen der DÜ variieren stark und reichen von 1 bis 98 %⁴⁵. Das liegt vor allem an der Heterogenität der Untersuchungsmethoden (Fragebogen versus klinisch) und an der Betrachtung unterschiedlicher Patientengruppen (mit/ohne Parodontalerkrankung, prä­therapeutisch, post operationem oder Recall). Zwischen 9 und 60 % der Allgemeinbevölkerung weisen eine DÜ auf^2,13. Bei Patienten im parodontalen Recall ist dieser Anteil mit 84 % deutlich erhöht (Fragebogenstudie)¹⁶. Nach klinischer Diagnostik entweder mit der Yeaple- Sonde (druckkalibrierte spitze Sonde) oder mit einem gerichteten Luftstrom steigt die Prävalenz sogar auf bis zu 98 %, wobei Kälte immer als schlimmster Schmerzreiz empfunden wird¹⁷. Beim Vergleich von Patienten ei­ner allgemeinen Zahnarztpraxis mit denen einer Praxis für Parodontologie war dieser Unterschied nach klinischer Untersuchung mit 42,4 zu 60,3 % nicht mehr so deutlich, aber weiterhin vorhanden⁶⁹.

Tab. 1 Prävalenz von Dentinüberempfindlichkeiten nach Parodontitistherapie (nicht chirurgisch und chirurgisch). *: VAS-Werte ursprünglich als Skala von 0 bis 3 oder 0 bis 10 (konvertiert in Werte von 0 bis 100). +: Intensität bewertet nach Anzahl der betroffenen Zähne (keine Schmerzen: 0, leichte Schmerzen < 5, moderate Schmerzen 5-9, starke Schmerzen ≥ 10). #: Artikel behandelt eher postoperativen Schmerz, weniger Dentinüberempfindlichkeit. RCT = randomisierte klinische Studie, CT = klinische Studie, SPR = Scaling und Root Planing, PPF = Papillen­erhaltungslappen, EMD = Emdogain, MWF = modifizierter Widman-Lappen, APF = apikaler Verschiebe­lappen, OF = Lappen kombiniert mit Knochenresektion, GV = Lappen kombiniert mit Gingivektomie.

Die Parodontitistherapie beeinflusst Prävalenz und Schweregrad der DÜ: Während bei 9 bis 12 % der Pa­tienten prätherapeutisch eine DÜ diagnostiziert wird, steigt dieser Wert post operationem auf 55 %⁷⁷. Die Intensität ist nach chirurgischen Eingriffen im Allgemeinen höher als nach einer nicht chirurgischen Par­odontitistherapie^14,78 (Tab. 1). Die Überempfindlichkeiten nach Scaling und Root Planing (SRP) sind geringer und kurzzeitig, während sie im Anschluss an eine chirurgische Parodontaltherapie intensiver ausfallen und länger anhalten¹⁶ (Tab. 1).

Abb. 1a Klinisches Beispiel für das Plaqueparadoxon: Patient mit generalisierter schwerer chronischer Parodontitis. Dentinexposition im Wurzelbereich der gesamten Dentition, zusätzlich Zeichen von Zahnhartsubstanzverlusten durch Erosion und Abfraktion, vestibuläre Wurzeloberflächen glatt und glänzend poliert (Zeichen einer guten Biofilm­kontrolle), Symptome einer Dentinüberempfindlichkeit lediglich bei sehr kalten Nahrungsstimuli (Eis, Milchshake) oder bei der Instrumentierung im Rahmen der professionellen Zahnreinigung.

Abb. 1b Klinisches Beispiel für das Plaqueparadoxon: Patient mit Dentinüberempfindlichkeit an Zahn 36, mesiovestibulärer Wurzelanteil gut geputzt und poliert, Biofilmanlagerung im Bereich der Furkation, distovestibulärer Wurzelanteil matt und verfärbt (Zeichen einer suboptimalen Biofilmkontrolle). Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. M. J. Noack, Köln

Abb. 2 Voraussetzungen für die Ausbildung einer Dentin­überempfindlichkeit nach Mantzourani und Sharma45

Pathomechanismen der Dentinüberempfindlichkeit

Die Grundvoraussetzung für die Ausbildung einer DÜ ist freiliegendes Dentin in der Mundhöhle. Dieses kann entweder durch einen Weich- oder einen Hartgewebsverlust exponiert werden (Abb. 1 und 2).

Hydrodynamische Theorie

Verschiedene biologische Mechanismen wurden als Ursache für Dentinüberempfindlichkeiten diskutiert, wobei die hydrodynamische Theorie weithin als akzeptiert gilt⁹. Nach ihr kommt es reizinduziert zu einer Flüssigkeitsverschiebung des in den Dentintubuli befindlichen Dentinliquors, in deren Folge pulpale Nozizeptoren aktiviert werden, die einen Schmerzreiz auslösen^8,11. Die meisten Schmerzreize (Kälte, Evaporation, Osmose) führen zu einer Verschiebung des Dentinliquors nach außen, wodurch Mechanorezeptoren im pulpennahen Bereich der Dentintubuli stimuliert werden. Diese aktivieren intradentinale A-Delta-Nervenfasern an der pulpadentinalen Übergangszone, die dann den Schmerzreiz auslösen. Der eigentliche schmerzauslösende Stimulus ist also die Verschiebung des Dentinliquors nach außen oder innen. Die Nervreaktion tritt proportional zur Flüssigkeitsverschiebung auf^47,76. Kältereize, die zu einer Verschiebung der Dentinliquors nach außen führen, bedingen schnellere und größere Rückmeldungen der Pulpa als Wärmereize, die eine Innenverschiebung des Dentinliquors zur Folge haben⁴⁷. Dies ist eine mögliche Erklärung dafür, dass Kältereize die größte Schmerzinduktion bei Patienten mit DÜ auslösen⁴⁰.

Strukturelle Unterschiede zwischen überempfind­lichem und nicht empfindlichem Dentin

Abb. 3 Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme einer Wurzeloberfläche mit Dentinüberempfindlichkeit. Schmierschicht durch erosive Nahrungseinflüsse fast komplett entfernt. Die Dentintubuli zeigen ein inhomogenes Bild bezüglich Verschluss/Durchmesser. Der Patient führte zu diesem Zeitpunkt keine Maßnahmen zur Reduktion der Dentinüberempfindlichkeit durch. Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. M. J. Noack, Köln.

Überempfindliches Dentin weist etwa achtmal mehr Dentintubuli pro Fläche auf als nicht empfindliches Dentin, und der Durchmesser hat ungefähr die doppelte Größe (0,83 versus 0,40 µm)¹. Die Schmierschicht („smear layer“) auf überempfindlichem Dentin ist dünner und weniger kalzifiziert als diejenige auf nicht empfindlichen Zähnen⁶². Der größere Durchmesser und die höhere Anzahl der Dentinkanälchen bei Patienten mit DÜ führen zu einer gesteigerten Flüssigkeitspermeabilität und dementsprechend zu einer verstärkten Reizweiterleitung, die in einer größeren Schmerzsensation resultiert (Abb. 3).

Das Plaqueparadoxon

Mantzourani und Sharma⁴⁵ beschrieben in ihrer Literaturübersicht das sogenannte Plaqueparadoxon, das sich wie folgt erklären lässt: Patienten mit guter Plaque­kontrolle leiden seltener an DÜ⁴⁴. Plaqueakkumulationen auf Wurzeloberflächen führen zu Demineralisationen, die Dentintubuli eröffnen³⁶. Patienten mit schlechter Plaquekontrolle im Bereich der Wurzeloberflächen leiden häufiger unter DÜ^19,36,72. Andererseits kommt es bei aggressiver oder inadäquater Putztechnik öfter zu gingivalen Rezessionen⁵. Die am besten geputzten Zähne (Eckzähne und Prämolaren) mit den geringsten Plaquewerten weisen die größten gingivalen Rezessio­nen und die höchste DÜ auf, obwohl sie meistens frei von Biofilm sind⁵.

Die Plaquekontrolle spielt eine zentrale Rolle bei der Reduktion der Durchlässigkeit der Dentintubuli: Sowohl die mechanische als auch die chemische Biofilmentfernung bewirkt eine Verringerung des Durchmessers der Dentintubuli⁴⁴. Dadurch wird die Kontaktfläche zum Dentinliquor und somit die „Reizbarkeit“ bzw. Empfindlichkeit verringert. Diese In-vitro-Ergebnisse werden durch klinische Daten gestützt. So führt eine optimale Plaquekontrolle bei Parodontitispatienten in der Initial­therapie zu einer Reduktion der DÜ⁷⁰. Auch wenn es für die Patienten erst einmal übermäßig grob erscheint, die „empfindlichen Zähne“ beim Putzen besonders sorgfältig zu reinigen, ist es zwingend notwendig, die Betroffenen über die außerordentliche Wichtigkeit einer optimalen Biofilmkontrolle zu informieren und sie in einer individuell angepassten Putztechnik zu schulen.

Tab. 2 Evidenzbasis der Therapieoptionen für Dentinüberempfindlichkeit nach Twetman73. Die Bewertung entsprechend der GRADE-Skala (www.gradeworkinggroup.org) ist für alle Reviews „sehr niedrig“. (Die Evidenzbasis ist insuffizient, wenn wissenschaftliche Evidenz fehlt, die Studien eine geringe Qualität aufweisen oder Studien gleicher Qualität zu widersprüchlichen Ergebnissen kommen: Der wahre Effekt weist wahrscheinlich deutliche Unterschiede zum eingeschätzten Effekt auf.) Die Skala hat vier Evidenzgrade: „hoch“, „moderat“, „niedrig“ und „sehr niedrig“.

Evidenzbasierte Darstellung der verschiedenen Therapieoptionen

Es gibt multiple Ansätze zur professionellen Therapie und zur Selbstbehandlung von Dentinüberempfindlich­keiten (Tab. 2). Ein „Allheilmittel“, das bei jedem Patien­ten sofort wirkt, existiert aber nicht. Obwohl sehr viel zu dem Thema publiziert wurde, zeigte ein aktuelles Evidenz-Mapping für alle Behandlungsoptionen ein sehr niedriges Evidenzniveau⁷³.

Kaliumsalz

Kaliumsalze haben eine betäubende Wirkung, indem sie durch Erhöhung der extrazellulären Kalium-Ionen- Konzentration Nervenzellen dauerhaft depolarisieren und somit die Bildung von Aktionspotenzialen ver­hindern^56,67. Schmerzhafte Reize (wie Kälte) können nun kein Aktionspotenzial und damit auch kein Schmerzphänomen mehr auslösen. Um ihre volle Wirkung zu erzielen, müssen die Ionen durch die Dentintubuli zu den Nervenfortsätzen gelangen, was die lange Wirkungszeitverzögerung von 6 bis 8 Wochen erklärt^45,60.

Strontiumsalze

Strontiumsalze fällen unlösliche Metallverbindungen auf der Zahnoberfläche aus, welche Dentintubuli ganz oder teilweise verschließen⁵⁰. Strontium kann das Kalzium im Hydroxylapatit ersetzen und so demineralisiertes Dentin stärken⁴⁶. Präparate mit Strontiumazetat sind solchen mit Strontiumchlorid vorzuziehen, da sie eine bessere klinische Wirksamkeit und einen schnelleren Wirkeintritt aufweisen^51,57.

Fluoride

Natrium- und Zinnfluorid führen zu einer (partiellen) Okklusion der Dentintubuli. Oberflächlich aufgetragen bewirkt Fluorid die Bildung von Kalziumfluorid, das auf der Dentinoberfläche ausfällt und so eine Barriere für schmerzinduzierende Reize bildet²⁹. Die Präzipitate aus Zinnfluorid sind sowohl wasser- als auch säurere­sistent und haben zudem einen protektiven Effekt auf die Schmierschicht gegen erosive Angriffe^3,81. Dabei zeigen hoch konzentrierte Fluoridlacke und -gele eine bessere Wirkung als niedriger dosierte Zahnpasten^6,67.

Oxalate

Oxalatsalze reagieren mit natürlich vorkommenden Kalziumionen im Speichel und präzipitieren als unlösliche Kalizum-Oxalat-Kristalle⁵⁴. Diese Kristalle blockieren den Flüssigkeitsstrom in den Dentintubuli, was zu einer Reduktion der klinischen Symptome führt³⁴. Die Oxalatpräzipitate weisen eine erhöhte Resistenz gegen Auflösung in saurer Umgebung auf, was die Wirkdauer verlängert⁵⁵. Während Oxalate offenbar nur eine begrenzte Wirkung zeigen, konnten zumindest mit Dika­liumoxalat befriedigende Ergebnisse erzielt werden²².

Arginin

Arginin ist eine Aminosäure, die auch im Speichel vorkommt. In Verbindung mit Kalziumkarbonat und Phos­phat bildet sich ein Komplex, der als eine Art Pfropfen die Dentintubuli verschließt²⁰. Dabei wird das in der Scherbewegung positiv geladen wirkende Arginin (Zeta- Potenzial) von der negativ geladenen Zahnoberfläche angezogen. In der Folge kommt es bei basischem pH zu einer Förderung der Anlagerung von Kalzium, Phosphat, Arginin und Karbonat auf der Zahnoberfläche sowie der Innenseite der Dentintubuli⁵⁸. Diese Verbindung ist so stark, dass durch eine einmalige professionelle Anwendung nach 4 Wochen noch eine Reduktion der DÜ im Vergleich zur Kontrolle erzielt wird⁶³.

Dentinversiegelung/adhäsive Restaurationen

Durch spezielle Lacke, aber auch durch Dentinbondingsysteme wird ein dünner Film auf die Wurzeloberfläche polymerisiert. Diese artifizielle Schmierschicht verschließt die Dentintubuli, so dass eine Reizweiterleitung verhindert wird¹⁰. Dabei tritt der die DÜ reduzierende Effekt sofort ein. Neben speziell entwickelten Lacken sind auch Dentinbondingsysteme bei DÜ klinisch wirksam, wobei das Ausmaß allerdings variiert²⁸. Im Fall schwerer DÜ bietet eine frühe Füllungstherapie einen schnellen und nachhaltigen Behandlungserfolg^32,61.

Laser

Der genaue Wirkmechanismus ist noch unklar, auch wenn verschiedene Theorien postuliert werden⁶⁶. Bei Lasern mit geringer Intensität (z. B. GaAlAs) wird durch die Strahlung ein Foto-Bio-Modulationseffekt ausgelöst, der die zelluläre Aktivität der Odontoblasten steigert, die daraufhin mehr Tertiärdentin bilden⁴². Laser mit einer mittleren Ausgangsleistung (z. B. Er:YAG, Nd:YAG und Er,Cr:YSSG) reduzieren bzw. obliterieren den Durchmesser der Dentintubuli⁶⁴. Nd:YAG- Laser können die Dentinoberfläche zu einer homogenen Oberfläche verschmelzen und Nervenfasern (C und Aβ) blockieren^7,25,53. Er:YAG- und Er,Cr:YAG-Laser führen zu einer Verdunstung des oberflächennahen Dentinliquors mit dadurch reduzierter Flüssigkeitsbewegung^12,38. Ähnlich wie bei Dentinversieglern (und adhäsiven Restaurationen) tritt der Effekt bei der Laser­therapie der DÜ sofort ein, was einen Vorteil gegenüber Maßnahmen darstellt, bei denen die Wirkung zeitverzögert einsetzt^35,73.

Wurzeldeckung

Die chirurgische Wurzeldeckung (Rezessionsdeckung) vereint die Okklusion der Dentintubuli mit einer Verbesserung der Ästhetik^18,39. Inwieweit diese chirurgischen Maßnahmen in der Lage sind, voraussagbar DÜ zu reduzieren, konnte bisher nicht geklärt werden. Die existierende Evidenz basiert auf Studien, bei denen die DÜ lediglich sekundärer Endpunkt war²⁶. Zudem weisen Patienten mit parodontalen Vorerkrankungen häufig Rezessionen bzw. Gingivaretraktionen auf, die nicht komplett chirurgisch zu decken sind^48,49.

Abb. 4 Stufenplan zur Behandlung von Dentinüberempfindlichkeiten nach Mantzourani und Sharma45.

Empfehlungen für die tägliche Praxis

Für die tägliche Praxis empfiehlt sich ein Stufenplan zur Therapie der DÜ (Abb. 4). Nach der Diagnose einer DÜ und dem Ausschluss möglicher Differenzialdiagnosen sollten primär prädisponierende Faktoren eliminiert werden. Dazu gehört u. a. die Optimierung einer insuffizienten oder inkorrekten Putztechnik. Aufgrund des „Plaqueparadoxons“ ist es ratsam, die überempfindlichen Stellen mit einer verschleißfreien Technik plaquefrei zu halten. Der Stufenplan steigert sich in der Invasivität der Therapie und unterscheidet Maßnahmen, die von den Patienten selbst oder in der Praxis durchgeführt werden. Die Patienten sollten nicht nur über die Entstehung der DÜ und deren Risikofaktoren aufgeklärt werden, sondern auch über die verschiedenen, ggf. aufeinanderfolgenden Therapieoptionen. Dabei empfiehlt es sich zu erwähnen, dass alle oberflächlich und somit auch alle vom Patienten applizierten Medikationen eine temporäre Wirkung aufweisen, die selbst bei kontinuierlicher Anwendung häufig erst verzögert eintritt. Dentinhaftende, polymerisierte Mittel zeigen eine schnellere, nachhaltigere und meist auch profundere Wirkung. Bei besonders starken Beschwerden können nach partizipativer Entscheidungsfindung einzelne Optionen des Stufenplans übersprungen werden⁶⁸.

In der unterstützenden Parodontaltherapie (parodon­tales Recall) sollte die erhöhte DÜ-Prävalenz ebenfalls berücksichtigt werden: Sowohl die professionelle Zahnreinigung als auch die Rezidivtherapie ist für die Patienten schmerzhaft^41,75. Auf Patienten, die zusätzlich an einer DÜ leiden, trifft das in besonderem Maße zu. Im schlimmsten Fall führen diese schmerzhaften Erfahrungen zu einer Vermeidungsstrategie, und die Betroffenen erscheinen nicht mehr zu den Recallsitzun­gen^41,75. Daher ist eine suffiziente Schmerzkontrolle bei diesen Sitzungen sehr wichtig. Hier bieten sich verschiedene Optionen an:

• die „klassische“ Infiltrationsanästhesie an einzelnen, besonders empfindlichen Zähnen,
• eine injektionsfreie Taschenanästhesie mit einem subgingival applizierten Anästhesiegel^23,24,43 oder
• die prätherapeutische Gabe von Ibuprofen (800 mg, mindestens 30 Minuten vor der Instrumentierung)³⁰.

Dr. med. dent. Sonja Henny Maria Derman, Köln

Literatur

1.Absi EG, Addy M, Adams D. Dentine hypersensitivity. A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine. J Clin Periodontol 1987;14: 280-284.

2.Addy M. Etiology and clinical implications of dentine hypersensitivity. Dent Clin North Am 1990;34:503-514.

3.Addy M, Mostafa P. Dentine hypersensitivity. I. Effects produced by the uptake in vitro of metal ions, fluoride and formaldehyde onto dentine. J Oral Rehabil 1988;15:575-585.

4.Addy M, West NX. The role of toothpaste in the aetiology and treatment of dentine hypersensitivity. Monogr Oral Sci 2013;23: 75-87.

5.Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentine hypersensitivity: the distribution of recession, sensitivity and plaque. J Dent 1987;15:242-248.

6.Armenio RV, Fitarelli F, Armenio MF, Demarco FF, Reis A, Loguercio AD.
The effect of fluoride gel use on bleaching sensitivity: a double-blind randomized controlled clinical trial. J Am Dent Assoc 2008;139:592-597.

7.Birang R, Poursamimi J, Gutknecht N, Lampert F, Mir M. Comparative evaluation of the effects of Nd:YAG and Er:YAG laser in dentin hypersensitivity treatment. Lasers Med Sci 2007;22:21-24.

8.Braennstroem M, Astroem A. A study on the mechanism of pain elicited from the dentin. J Dent Res 1964;43:619-625.

9.Brännström M, Aström A. The hydrodynamics of the dentine; its possible relationship to dentinal pain. Int Dent J 1972;22:219-227.

10.Brännström M, Johnson G. Effects of various conditioners and cleaning agents
on prepared dentin surfaces: a scanning electron microscopic investigation.
J Prosthet Dent 1974;31:422-430.

11.Brännström M, Johnson G. The sensory mechanism in human dentin as revealed
by evaporation and mechanical removal of dentin. J Dent Res 1978;57:49-53.

12.Braun A, Jepsen S, Deimling D,
Ratka-Krüger P. Subjective intensity of pain during supportive periodontal treatment using a sonic scaler or an Er:YAG laser.
J Clin Periodontol 2010;37:340-345.

13.Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. Consensus-based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity.
J Can Dent Assoc 2003;69:221-226.

14.Canakci CF, Canakci V. Pain experienced by patients undergoing different periodontal therapies. J Am Dent Assoc 2007;138:
1563-1573.

15.Canakci V, Canakci CF. Pain levels in
patients during periodontal probing and mechanical non-surgical therapy.
Clin Oral Investig 2007;11:377-383.

16.Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. Prevalence of cervical dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialist Periodontology Department.
J Clin Periodontol 1996;23:989-992.

17.Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. Clinical evaluation of
cervical dentine sensitivity in a population
of patients referred to a specialist periodontology department: a pilot study.
J Oral Rehabil 1997;24:666-672.

18.Chambrone L, Sukekava F, Araujo MG, Pustiglioni FE, Chambrone LA, Lima LA. Root-coverage procedures for the treatment of localized recession-type defects:
a Cochrane systematic review. J Periodontol 2010;81:452-478.

19.Cox CF. Etiology and treatment of root hypersensitivity. Am J Dent 1994;7:266-270.

20.Cummins D. Recent advances in dentin hypersensitivity: clinically proven treatments for instant and lasting sensitivity relief.
Am J Dent 2010;23(Spec No A):3A-13A.

21.Cummins D. Advances in the clinical management of dentin hypersensitivity:
a review of recent evidence for the efficacy of dentifrices in providing instant and lasting relief. J Clin Dent 2011;22:100-107.

22.Cunha-Cruz J, Stout JR, Heaton LJ,
Wataha JC. Dentin hypersensitivity and oxalates: a systematic review. J Dent Res 2011;90:304-310.

23.Derman S, Lowden C, Kaus P, Noack M. Pocket-depths-related effectiveness of an intrapocket anaesthesia gel in periodontal maintenance patients. Int J Dent Hyg 2014;12:141-144.

24.Derman SH, Lowden CE, Hellmich M, Noack MJ. Influence of intra-pocket anesthesia gel on treatment outcome in periodontal patients: a randomized controlled trial. J Clin Periodontol 2014;41: 481-488.

25.Dilsiz A, Aydin T, Canakci V, Gungormus M. Clinical evaluation of Er:YAG, Nd:YAG, and diode laser therapy for desensitization of teeth with gingival recession. Photomed Laser Surg 2010;28(Suppl 2):S11-S17.

26.Douglas de Oliveira DW, Oliveira-Ferreira F, Flecha OD, Goncalves PF. Is surgical root coverage effective for the treatment of cervical dentin hypersensitivity? A systematic review. J Periodontol 2013;84:295-306.

27.Dowell P, Addy M, Dummer P. Dentine hypersensitivity: aetiology, differential diagnosis and management. Br Dent J 1985;158:92-96.

28.Duran I, Sengun A. The long-term effectiveness of five current desensitizing products on cervical dentine sensitivity.
J Oral Rehabil 2004;31:351-356.

29.Ehrlich J, Hochman N, Gedalia I, Tal M. Residual fluoride concentrations and scanning electron microscopic examination of root surfaces of human teeth after topical application of fluoride in vivo. J Dent Res 1975;54:897-900.

30.Ettlin DA, Ettlin A, Bless K et al. Ibuprofen arginine for pain control during scaling and root planing: a randomized, triple-blind trial. J Clin Periodontol 2006;33:345-350.

31.Fischer C, Wennberg A, Fischer RG, Attström R. Clinical evaluation of pulp and dentine sensitivity after supragingival and subgingival scaling. Endod Dent Traumatol 1991;7:259-265.

32.Freitas Sda S, Sousa LL, Moita Neto JM, Mendes RF, Prado RR. Dentin
hypersensitivity treatment of non-carious cervical lesions – a single-blind, split-mouth study. Braz Oral Res 2015;29:45.

33.Gong YM, Ding XJ, Ren Y. Clinical evaluation of dentine sensitivity after scaling and root planning. Int J Stomatol 2009;36(3).

34.Greenhill JD, Pashley DH. The effects of desensitizing agents on the hydraulic conductance of human dentin in vitro.
J Dent Res 1981;60:686-698.

35.He S, Wang Y, Li X, Hu D. Effectiveness of laser therapy and topical desensitising agents in treating dentine hypersensitivity:
a systematic review. J Oral Rehabil 2011;38: 348-358.

36.Hiatt WH, Johansen E. Root preparation. I. Obturation of dentinal tubules in treatment of root hypersensitivity. J Periodontol 1972; 43:373-380.

37.Holland GR, Narhi MN, Addy M,
Gangarosa L, Orchardson R. Guidelines for the design and conduct of clinical trials on dentine hypersensitivity. J Clin Periodontol 1997;24:808-813.

38.Hossain M, Nakamura Y, Yamada Y, Kimura Y, Matsumoto N, Matsumoto K. Effects of Er,Cr:YSGG laser irradiation in human enamel and dentin: ablation and
morphological studies. J Clin Laser Med Surg 1999;17:155-159.

39.Hwang D, Wang HL. Flap thickness as a predictor of root coverage: a systematic review. J Periodontol 2006;77:1625-1634.

40.Irwin CR, McCusker P. Prevalence of dentine hypersensitivity in a general dental population. J Ir Dent Assoc 1997;43:7-9.

41.Karadottir H, Lenoir L, Barbierato B et al. Pain experienced by patients during periodontal maintenance treatment.
J Periodontol 2002;73:536-542.

42.Ladalardo TC, Pinheiro A, Campos RA et al. Laser therapy in the treatment of dentine hypersensitivity. Braz Dent J 2004;15:
144-150.

43.Magnusson I, Geurs NC, Harris PA et al. Intrapocket anesthesia for scaling and
root planing in pain-sensitive patients.
J Periodontol 2003;74:597-602.

44.Manochehr-Pour M, Bhat M, Bissada N. Clinical evaluation of two potassium nitrate toothpastes for the treatment of dental hypersensitivity. Periodontal Case Rep 1984; 6:25-30.

45.Mantzourani M, Sharma D. Dentine sensitivity: past, present and future.
J Dent 2013;41(Suppl 4):S3-S17.

46.Markowitz K, Kim S. The role of selected cations in the desensitization of intradental nerves. Proc Finn Dent Soc 1992;88
(Suppl 1):39-54.

47.Matthews B, Vongsavan N. Interactions between neural and hydrodynamic mechanisms in dentine and pulp. Arch Oral Biol 1994;39(Suppl):87S-95S.

48.Miller PD Jr. A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5:8-13.

49.Miller PD Jr. Root coverage using the free soft tissue autograft following citric acid application. III. A successful and predictable procedure in areas of deep-wide recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5: 14-37.

50.Minkoff S, Axelrod S. Efficacy of strontium chloride in dental hypersensitivity. J Periodontol 1987;58:470-474.

51.Olley RC, Pilecki P, Hughes N et al. An in situ study investigating dentine tubule occlusion of dentifrices following acid challenge. J Dent 2012;40:585-593.

52.Orchardson R, Gillam DG. Managing dentin hypersensitivity. J Am Dent Assoc 2006;137:990-998.

53.Orchardson R, Peacock JM, Whitters CJ. Effect of pulsed Nd:YAG laser radiation on action potential conduction in isolated mammalian spinal nerves. Lasers Surg Med 1997;21:142-148.

54.Pashley DH. Dentin permeability, dentin sensitivity, and treatment through tubule occlusion. J Endod 1986;12:465-474.

55.Pashley DH, Galloway SE. The effects
of oxalate treatment on the smear layer
of ground surfaces of human dentine.
Arch Oral Biol 1985;30:731-737.

56.Peacock JM, Orchardson R. Effects of potassium ions on action potential conduction in A- and C-fibers of rat spinal nerves. J Dent Res 1995;74:634-641.

57.Pearce NX, Addy M, Newcombe RG. Dentine hypersensitivity: a clinical trial to compare 2 strontium densensitizing toothpastes with a conventional fluoride toothpaste. J Periodontol 1994;65:113-119.

58.Petrou I, Heu R, Stranick M et al. A breakthrough therapy for dentin
hypersensitivity: how dental products containing 8% arginine and calcium carbonate work to deliver effective relief of sensitive teeth. J Clin Dent 2009;20:23-31.

59.Pihlstrom BL, Hargreaves KM, Bouwsma OJ, Myers WR, Goodale MB, Doyle MJ. Pain after periodontal scaling and root planing. J Am Dent Assoc 1999;130:801-807.

60.Poulsen S, Errboe M, Lescay Mevil Y,
Glenny AM. Potassium containing toothpastes for dentine hypersensitivity. Cochrane Database Syst Rev 2006;(3): CD001476.

61.Powell LV, Gordon GE, Johnson GH. Sensitivity restored of Class V abrasion/erosion lesions. J Am Dent Assoc 1990; 121:694-696.

62.Rimondini L, Baroni C, Carrassi A. Ultrastructure of hypersensitive and non-sensitive dentine. A study on replica models. J Clin Periodontol 1995;22:899-902.

63.Schiff T, Delgado E, Zhang YP, Cummins D, DeVizio W, Mateo LR. Clinical evaluation of the efficacy of an in-office desensitizing paste containing 8% arginine and calcium carbonate in providing instant and lasting relief of dentin hypersensitivity. Am J Dent 2009;22(Spec No A):8A-15A.

64.Sgolastra F, Petrucci A, Gatto R, Monaco A. Effectiveness of laser in dentinal
hypersensitivity treatment: a systematic review. J Endod 2011;37:297-303.

65.Sgolastra F, Petrucci A, Severino M, Gatto R, Monaco A. Lasers for the treatment of dentin hypersensitivity: a meta-analysis.
J Dent Res 2013;92:492-499.

66.Sgolastra F, Severino M, Gatto R, Monaco A. Effectiveness of diode laser as adjunctive therapy to scaling root planning in the treatment of chronic periodontitis:
a meta- analysis. Lasers Med Sci 2013;28: 1393-1402.

67.Shiau HJ. Dentin hypersensitivity. J Evid Based Dent Pract 2012;12:220-228.

68.Stiggelbout AM, van der Weijden T,
de Wit MP et al. Shared decision making: really putting patients at the centre of healthcare. BMJ 2012;344:e256.

69.Taani SD, Awartani F. Clinical evaluation of cervical dentin sensitivity (CDS) in patients attending general dental clinics (GDC) and periodontal specialty clinics.PSC). J Clin Periodontol 2002;29:118-122.

70.Tammaro S, Wennström JL, Bergenholtz G. Root-dentin sensitivity following non-surgical periodontal treatment. J Clin Periodontol 2000;27:690-697.

71.Tonetti MS, Fourmousis I, Suvan J,
Cortellini P, Brägger U, Lang NP. Healing, post-operative morbidity and patient per-
ception of outcomes following regenerative therapy of deep intrabony defects. J Clin Periodontol 2004;31:1092-1098.

72.Trowbridge HO, Silver DR. A review of current approaches to in-office management of tooth hypersensitivity. Dent Clin North Am 1990;34:561-581.

73.Twetman S. The evidence base for professional and self-care prevention –
caries, erosion and sensitivity. BMC Oral Health 2015;15(Suppl 1):S4.

74.Uchida A, Wakano Y, Nishida M et al.
[The effect of periodontal dressing containing 2% sodium fluoride in treatment of dentin hypersensitivity following periodontal surgery (author’s transl]. Nihon Shishubyo Gakkai Kaishi 1979;21:463-470.

75.Van Steenberghe D, Garmyn P, Geers L et al. Patients’ experience of pain and discomfort during instrumentation in the diagnosis and non-surgical treatment of periodontitis.
J Periodontol 2004;75:1465-1470.

76.Vieira AH, Santiago SL. Management of dentinal hypersensitivity. Gen Dent 2009;57:120-126.

77.Von Troil B, Needleman I, Sanz M. A systematic review of the prevalence of root sensitivity following periodontal therapy. J Clin Periodontol 2002;29(Suppl 3):173-177.

78.Wallace JA, Bissada NF. Pulpal and root sensitivity rated to periodontal therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;69:743-747.

79.Wang HL, Yeh CT, Smith F et al. Evaluation of ferric oxalate as an agent for use during surgery to prevent post-operative root hypersensitivity. J Periodontol 1993;64: 1040-1044.

80.West NX. Dentine hypersensitivity.
Monogr Oral Sci 2006;20:173-189.

81.White DJ, Lawless MA, Fatade A et al. Stannous fluoride/sodium hexametaphosphate dentifrice increases dentin resistance to tubule exposure in vitro.
J Clin Dent 2007;18:55-59.

82.Xu BD, Yang PS. [The effects of non-surgical periodontal treatment on the formation
of root-dentin hypersensitivity]. Shanghai Kou Qiang Yi Xue 2004;13:238-240.